Blog – Medycyna: Lekarze do domu – Warszawa

Uważa się, że dawka 300 mg/24 h jest już wystarczająca do zahamowania agregacji płytek krwi. Dipirydamol. Należy do leków rozszerzających naczynia krwionośne. Obecnie w tym celu nie jest stosowany, gdyż może powodować objawy „podkradania” krwi z obszaru niedokrwionego (p. rozdz. 8). Mechanizm jego działania na agregację płytek krwi jest złożony. Hamując deaminazę adenozynową, zwiększa stężenie adenozyny w surowicy, co zmniejsza agregację płytek krwi. Drugi punkt uchwytu jego działania jest związany najprawdopodobniej z blokowaniem w płytkach krwi fosfodiesterazy, enzymu rozkładającego cAMP. Zwiększenie stężenia cAMP w płytkach krwi hamuje ich agregację. Badania z ostatnich lat wydają się przemawiać za tym, że dipirydamol działa synergicznie z prostacykliną i że przy braku tego związku słabnie jego działanie. W tym aspekcie jego stosowanie w profilaktyce miażdżycy byłoby więc niepewne, gdyż w miażdżycy jest zmniejszone wytwarzanie prostacykliny. Nie wykazano, aby jego działanie na agregację płytek krwi przewyższało w tym względzie skuteczność działania kwasu acetylosalicylowego. Dlatego stosowany jest coraz rzadziej, najczęściej równocześnie z kwasem acetylosalicylowym lub lekami przeciwzakrzepowymi.

Objawy działania niepożądanego w czasie stosowania tego leku występują rzadko. Są nimi: bóle i zawroty głowy, kołatanie serca, wysypki skórne.