Prostacyklina
Prostacyklina jest związkiem nietrwałym i po 2-3 min rozpada się do biologicznie nieczynnego metabolitu. Próby z podawaniem tego związku do tętnicy udowej (wlew kroplowy w dawce 5-10 ng/kg/min przez 72 h) chorym z zaawansowaną miażdżycą zarostową tętnic kończyn dolnych wypadły pozytywnie. Stosowana w czasie zabiegów kardiochirurgicznych z użyciem krążenia pozaustroj owego chroni przed upośledzeniem czynności płytek krwi związanym z ich kontaktem ze sztucznymi powierzchniami. Prowadzone są też badania kliniczne z syntetycznym analogami prostacykliny (Iloprost, Ciprostene). Wyniki ich stosowania są zachęcające. U chorych poddanych przezskórnej angioplastyce tętnic wieńcowych zmniejszają częstość występowania epizodów niedokrwiennych i zapobiegać mają restenozie.
Kwas acetylosalicylowy. Znany od dawna lek o działaniu przeciwbólowym, przeciwzapalnym i przeciwgorączkowym hamuje w dawkach prodromalnych agregację płytek krwi zmniejszając w nich i komórkach śródbłonka naczyń biosyntezę prostaglandyny. Mechanizm tego działania jest związany z blokowaniem cyklooksygenazy, enzymu nieodzownego do przemiany kwasu arachi- donowego w prostaglandyny. Powoduje to nie tylko zmniejszenie stężenia wytwarzanej PGG2 i PGH2, lecz przede wszystkim tromboksanu A2, nasilającego agregację płytek krwi. Może to jednak prowadzić do zmniejszenia biosyntezy prostacykliny, co może mieć niekorzystne znaczenie. Blokowanie cyklooksygenazy przez kwas acetylosalicylowy ma charakter nieodwracalny. Utrzymuje się ono do końca życia płytki krwi. Lek ten nie ma wpływu na zlepność płytek krwi. Jego działanie na komórki śródbłonka naczyń jest podobne do działania na płytki krwi, z tą różnicą, że hamowanie cyklooksygenazy w ścianie naczyń jest odwracalne.
Dodaj komentarz