Rola płytek krwi w powstawaniu zakrzepu tętniczego
– 2 przeciwstawne sobie mechanizmy: 1) powstawanie w płytkach krwi trombok- sanu A2, wywołującego ich agregację i zlepność, a równocześnie działającego silnie kurcząco na tętnice i 2) powstawanie w śródbłonku naczyń prostacykliny, która jest biologicznym antagonistą tromboksanu A2, hamuje zlepność i agregację płytek krwi, rozpuszcza zakrzepy płytkowe i działa rozszerzająco na tętnice.
Rola płytek krwi w powstawaniu zakrzepu tętniczego jest podobna do ich roli w procesach hemostazy. Stąd wynika znaczenie zlepności i agregacji płytek krwi w patogenezie miażdżycy. W wielu badaniach stwierdzono w miażdżycy skrócenie czasu przeżycia płytek krwi oraz zwiększenie ich zlepności i agregacji. Nieprawidłowe wyniki testów czynności płytek krwi wykazano również u chorych z wszczepionymi sztucznymi zastawkami oraz u chorych z wadami zastawkowymi o etiologii reumatycznej. Stwierdzono, że agregaty płytkowe (zatory płytkowe) w mikro- krążeniu mogą być jednym z istotnych czynników prowadzących do niedokrwienia i zawału serca. Bierze się także pod uwagę ich udział w powstawaniu niemiarowości w przebiegu choroby niedokrwiennej serca oraz ich rolę jako czynnika wiodącego do nagłego zgonu sercowego. Badania pośmiertne w takich przypadkach wykazały szczególnie częste występowanie agregatów płytkowych w tętnicach wieńcowych.
Dodaj komentarz