LEKI HAMUJĄCE ZLEPNOŚĆ I AGREGACJĘ PŁYTEK KRWI
Płytki krwi odgrywają kluczową rolę w procesie hemostazy i powstawaniu zakrzepów. Pierwszym etapem naprawy uszkodzonego naczynia jest przylepianie się płytek krwi do uszkodzonej ściany naczynia jest to zjawisko zlepności płytek krwi. Następnie dochodzi do sklejania się płytek krwi między sobą (agregacji). W wyniku tego procesu powstaje czop płytkowy, który, pod wpływem zmian morfologicznych zachodzących w obrębie płytek krwi (tzw. lepka przemiana – viscous metamorphosis), staje się nieprzepuszczalny dla krwi. Procesy zlepności i agregacji płytek krwi wyprzedzają właściwy proces krzepnięcia krwi, wymagający udziału osoczowych czynników krzepnięcia i u zwierząt niższych stanowią jedyny mechanizm hemostazy.
Zjawisko zlepności i agregacji płytek krwi zależy od wielu czynników występujących w płytkach krwi i ścianie naczyń. Przyjmuje się, że zarówno zlepność, jak i agregacja płytek krwi nasilają się wraz ze zmniejszeniem w nich ilości cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP). Leki aktywujące cyklazę adeny- lanową, enzym nieodzowny dla powstawania cAMP, lub hamujące fosfodies- terazę, enzym rozkładający cAMP, wykazują hamowanie zlepności i agregacji płytek krwi. Czynniki stale występujące w ścianie naczyń (kolagen, aminy katecholowe, ADP, kwas arachidonowy) znacznie nasilają oba te procesy. W regulacji zjawiska zlepności i agregacji płytek krwi istotną rolę odgrywają
Dodaj komentarz