Blog – Medycyna: Lekarze do domu – Warszawa

Kwas arachidonowy uwalniany z błony komórkowej płytek krwi i komórek śródbłonka naczyń pod wpływem mikrosomalnej cyklooksygenazy ulega cyk- lizacji i utlenieniu do nietrwałych nadtlenków PGG2 i PGH2, których dalsza przemiana może zajść w 2 kierunkach. Enzym – syntetaza tromboksanowa – przekształca je w tromboksany A, i B2, a syntetaza prostacyklinowa w prostacyk- linę (PGI2). Tromboksan B2 jest biologicznie nieczynny, natomiast tromboksan A2 jest związkiem silnie kurczącym naczynia krwionośne oraz wywołującym i nasilającym zlepność i agregację płytek krwi. Prostacyklina ma antagonistyczne działanie w stosunku do tromboksanu. Hamuje ona zlepność i agregację płytek krwi i rozszerza naczynia krwionośne. Działa przez pobudzenie cyklazy adenyla- nowej w płytkach krwi i śródbłonku naczyń.

Prawidłowe funkcjonowanie układu enzymatycznego, wytwarzającego pro- stacyklinę w tętnicach (synteza prostacyklinowa), ma chronić ściany naczyń przed zlepianiem płytek krwi i tworzeniem się przyściennych agregatów płytkowych. W miażdżycy stwierdzono upośledzenie syntezy prostacykliny, co stało się powodem do wysunięcia hipotezy, że być może prostacyklina jest hormonem przeciwmiażdżycowym. W odkryciu i badaniach prostacykliny duży wkład mają polscy uczeni.