Blog – Medycyna: Lekarze do domu – Warszawa

Wydajność pracy serca, zgodnie z prawem Franka-Starlinga, zależy od wielkości obciążenia wstępnego i następczego. Przy stałych wartościach siły skurczu mięśnia sercowego i obciążenia następczego wydajność pracy serca zwiększa się w pewnych granicach wraz ze zwiększeniem obciążenia wstępnego, a następnie się zmniejsza. Czynniki określające stopień obciążenia wstępnego, jak ciśnienie średnie w przedsionku lewym, ciśnienie rozkurczowe w komorze lewej i ciśnienie „zaklinowanego” cewnika w naczyniach włosowatych płucnych, w warunkach fizjologicznych są prawie identyczne i wynoszą średnio 1,066 kPa: 0,667-1,60 kPa (8 mm Hg, 5-12 mm Hg). Przy stałych zaś wartościach siły skurczu mięśnia sercowego i obciążenia wstępnego wydajność pracy serca zależy od wielkości obciążenia następczego. Zachowanie zatem prawidłowej równowagi między ob-ciążeniem wstępnym a następczym (oprócz kurczliwości mięśnia sercowego i częstości rytmu serca) warunkuje wydajność pracy serca. Wykazano, że w za- stoinowej niewydolności krążenia objętość wyrzutowa serca jest optymalna przy obciążeniu wstępnym (przy ciśnieniu w naczyniach włosowatych płucnych) wahającym się w granicach 2,00-2,67 kPa (15-20 mm Hg). Obniżenie ciśnienia w naczyniach włosowatych płucnych poniżej 2,00 kPa (15 mm Hg) może wywołać zmniejszenie siły skurczu komory lewej z wtórnym zmniejszeniem objętości wyrzutowej serca. Przy wartościach większych od 3,2 kPa (24 mm Hg) występują już wyraźne objawy kliniczne zastoju w krążeniu płucnym. Fizjologicznie opór stawiany komorze lewej przez tętnice krążenia obwodowego, tzw. układowy opór tętniczy (nie mylić z całkowitym oporem układowym, którego opór tętniczy jest tylko składową) wynosi 850 dyn/s/cm-5 (w granicach 600-900 dyn /s/cm-5), a jego wzrost warunkuje zwiększenie obciążenia następczego komory lewej serca.

Etiopatogeneza niewydolności krążenia jest złożona. Uszkodzenie i przeciążenie mięśnia sercowego prowadzi do upośledzenia jego czynności, w następstwie czego zmniejszają się: pojemność minutowa serca, objętość krwi tętniczej i ukrwienie narządów. Pobudzony zostaje układ adrenergiczny i układ renina-angioten- syna-aldosteron (RAA) oraz zwiększa się wydzielanie wazopresyny. Prowadzi to do skurczu żył i tętniczek oraz zwiększenia oporu obwodowego. W następstwie tych zaburzeń hemodynamicznych i hormonalnych występuje zatrzymanie jonów sodowych i wody w nerkach, zwiększenie objętości krwi krążącej i powstanie obrzęków, czemu przeciwdziała częściowo zwiększone wydzielanie przedsion-kowego czynnika natriuretycznego. Zwiększony napływ żylny powoduje zwiększenie obciążenia wstępnego. Zwiększenie oporu obwodowego znajduje swój wyraz w zwiększeniu obciążenia następczego. W ten sposób zamyka się błędne koło, obciążające serce nadmierną pracą, w którym kluczową rolę odgrywają zaburzenia hormonalne układów RAA i adrenergicznego. Wynikają stąd również implikacje terapeutyczne, skłaniające do poszukiwania coraz to nowszych leków o działaniu inotropowo dodatnim, wpływających na układ RAA (np. inhibitory konwertazy angiotensyny) i układ adrenergiczny lub bezpośrednio na układ naczyniowy.